Под термином «тугоухость» подразумевают нарушение восприятия звуков и речевой коммуникации с окружающими людьми. По статистике заболеванием страдает каждый десятый человек на планете. Степень тяжести заболевания колеблется от частичной потери слуха до абсолютной глухоты.

В последнее время наряду с односторонней часто наблюдается двухсторонняя тугоухость. Негативное воздействие с одной стороны может возникнуть вследствие акустической или прямой травмы, попадания в ухо инородного предмета, развития одностороннего отита. Двухсторонняя форма недуга диагностируется, когда негативные процессы протекают в обоих органах слуха, нарушая функционирование их элементов.

Классификация тугоухости по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) позволяет в удобной форме систематизировать статистические данные по различным заболеваниям.

По МКБ-10 тугоухость имеет код H90 и делится на три основные группы:

• кондуктивная тугоухость;
• сенсоневральная (нейросенсорная);
• смешанная.

Кондуктивная тугоухость

При кондуктивной потере слуха нарушается проведение звуковых волн из внешнего во внутреннее ухо. Слуховые косточки обрастают костной тканью.

Причины возникновения патологии бывают разные:

• отит;
• врожденные пороки;
• новообразования;
• нарушение работы евстахиевой трубы.

Кондуктивная тугоухость появляется, когда звуковые волны не могут достигнуть внутреннего уха. При этом препятствия на пути проведения звуков возникают на уровне наружного и среднего уха

По МКБ 10 глухота кондуктивного типа маркируется как:

• H90.0 — кондуктивная двухсторонняя потеря слуха, при которой поражаются оба слуховых прохода (считается тяжелой формой тугоухости);
• H90.1 — кондуктивная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе;
• H90.2 — кондуктивная потеря слуха неуточненная (в этом случае причину установить очень сложно).

В большинстве случаев данная форма болезни поддается лечению. В этих целях часто проводят хирургическое вмешательство с заменой слуховых костей на пластиковые или керамические. Пациенту может быть назначено ношение слухового аппарата.

Если со временем слух восстанавливается, больной может обходиться без слухового аппарата.

Сенсоневральная тугоухость

При сенсоневральной потере слуха происходит поражение звуковоспринимающего аппарата: внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва или слухового центра в головном мозге. Человек плохо слышит или жалуется на шум в ушах.

К основным факторам возникновения патологии относятся:

• возрастные изменения;
• паротит;
• менингит;
• болезнь Меньера;
• антибиотики;
• отклонения во время беременности;
• неврит слухового нерва.

Сенсоневральная тугоухость имеет две формы развития:

При острой форме развитие болезни начинается внезапно вследствие значительных изменений кровотока сосудов внутреннего уха. У больного наблюдается шум в ушах и головокружение. Для постановки точного диагноза нужно обязательно показаться ЛОР-врачу.

На развитие хронической стадии болезни влияют различные причины, при которых нарушение кровотока сосудов происходит постепенно. Больной плохо слышит, не может разобрать речь, ощущает шум в ушах.

Код сенсоневральной (нейросенсорной) тугоухости по МКБ 10 имеет дополнительную маркировку:

• H90.3 — сенсоневральная потеря слуха двухсторонняя (терапию пациенту назначают после установления причины);
• H90.4 — сенсоневральная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе (провоцируют развитие патологии негативные факторы: серная пробка, инородный предмет, травма головы, сильные звуковые воздействия);
• H90.5 — сенсоневральная потеря слуха неуточненная (диагноз устанавливается после полного обследования).

Компенсировать потерю слуха пациентам с выраженной или тяжелой степенью сенсоневральной тугоухости помогает кохлеарная имплантация

Смешанная тугоухость

Глухота смешанного типа сочетает в себе кондуктивную и сенсоневральную тугоухость. Код по МКБ 10 имеет дополнительную маркировку:

• H90.6 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость двухсторонняя;
• H90.7 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе;
• H90.8 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость неуточненная.

Патология имеет несколько форм протекания:

1. Внезапная форма возникает вследствие травм, воздействия вирусов, лекарственных препаратов. В большинстве случаев при этой форме слух восстанавливается частично.
2. Острая форма возникает в течение суток и длится до 7 дней.
3. Подострая форма наблюдается у больного от 7 дней до месяца.
4. Хроническая форма характеризуется постепенным снижением восприятия звуков и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Факторы, влияющие на возникновение глухоты смешанного типа, до сих пор полностью не выяснены. В качестве основных выделяют: воспаление уха с поражением улитки, возрастные изменения.

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Классификация
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность

Описание

 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы в старческом возрасте. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. Т. Е. К уменьшению его насосной функции/.
 Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и по данным американских исследователей снижает качество жизни пациента на 81%.

Классификация

 Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
 I (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
 II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
 Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
 Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
 III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и ). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
 В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
 Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
 Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
 Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
 В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
 Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
 Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
 Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
 В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
 I (нет признаков СН);
 II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
 III (более выраженная СН, больше хрипов);
 IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм ст).
 Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Читайте также:  Плоский лишай код мкб

Хроническая сердечная недостаточность

Симптомы

 Хроническая сердечная недостаточность на ранних стадиях развития проявляется в основном симптомами уменьшения сердечного выброса: быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, ощущение сердцебиений. По мере прогрессирования сердечной недостаточности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия недостаточности кровообращения). При левожелудочковой недостаточности на первый план выступает усиление одышки при все меньшей физической нагрузке, а затем одышка возникающая и в покое, особенно при горизонтальном положении тела, из-за чего больные предпочитают сидеть или стоять — ортопноэ. По ночам появляются приступы удушья — сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности больные жалуются на снижение дневного диуреза, появление отеков на стопах и голенях к концу дня. Затем отеки становятся постоянными, распространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела — гипостатические отеки. Увеличивается живот за счет метеоризма, застойного увеличения печени, позднее — асцита. Возможны тошнота и снижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе нередко появляются кашель, кровохарканье.

Причины

 Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность. Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

Лечение

 Лечение хронической сердечной недостаточности в основном проводится амбулаторно, включает, помимо терапии основного заболевания (например, ишемической болезни сердца), ограничение физической активности и психоэмоционального напряжения, занятия лечебной физкультурой, использование богатой белком и витаминами диеты с ограничением поваренной соли до 3 — 4 г в сутки (иногда до 1—2 г в сутки) и жидкости (до 800—1200 мл в сутки), лекарственное воздействие на патогенетические звенья сердечной недостаточности. Основным патогенетическим средством лечения хронической сердечной недостаточности, развившейся на фоне мерцательной тахиаритмии, являются сердечные гликозиды. Парентерально вводят строфантан, коргликон, дигоксин. Для приема внутрь назначают дигоксин, целаниди Дозу сердечных гликозидов подбирает врач. Средний медицинский работник помогает контролировать эффективность подобранной дозы (по динамике одышки, отеков, переносимости больным нагрузки ) и ее безопасность.
 При наличии периферических отеков, гидроторакса, асцита используют мочегонные средства — лазикс (фуросемид), урегит, гипотиазид и иногда в сочетании с антагонистами альдостерона (верошпирон при гиперальдостеронизме) и препаратами калия (хлоридом калия и при гипокалиемии). Для длительного применения используют калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур). Эти средства назначает врач; средний медработник помогает контролировать их действие, измеряя диурез и массу тела больного в динамике. В процессе лечения диуретиками периодически необходимо исследовать содержание в крови калия, натрия, мочевой кислоты и показатели кислотно-основного баланса.
 В большинстве случаев целесообразно назначение препаратов, улучшающих гемодинамику в результате периферического сосудорасширяющего действия (вазодилататоры). В первую очередь применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, кьюлаприл и ), действующие как на артериальные, так и на венозные сосуды. Реже используют нитраты — нитроглицерин, нитросорбид (в основном снижают тонус вен), апрессин, фентоламин (расширяют артериолы), нитропруссид натрия, празозин (действуют на тонус артериол и венул). При их применении возможны снижение АД, появление или усиление тахикардии, развитие отеков, устойчивых к действию мочегонных средств. Назначает вазодилататоры и контролирует эффект их действия только врач.